A prosztaglandin E2: vazokonstriktor vagy vazodilatátor az emberi agyban? Orvos- és Egészségtudományi

34 OTDK, Orvos- és Egészségtudományi Szekció, Operatív orvostudományok - Traumatológia, ortopédia, idegsebészet I. Tagozat.

A prosztaglandin E2: vazokonstriktor vagy vazodilatátor az emberi agyban?

Helyezés: 2

Hallgató: Csendes Márk
Szak: Általános orvos, Képzés típusa: o, Intézmény: Pécsi Tudományegyetem, Kar: Általános Orvostudományi Kar

Témavazetők: Dr. Tóth Péter - központi gyakornok, Pécsi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar ,
Dr. Czigler András - PhD hallgató, Pécsi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar

Bevezetés:

A prosztaglandin E₂ (PGE₂) mediátor szerepét felvetették az agyi aktivációt követő agyi arteriola dilatációban és a következményes véráramlás növekedésben (neurovaszkuláris kapcsolás), valamint a subarachnoidealis vérzést (SAH) követő vazospazmusban is. Ennek ellenére, a PGE₂ direkt vazomotor hatása nem tisztázott, és izolált humán cerebrális arteriolák PGE₂-indukálta vazomotor válaszát eddig nem vizsgálták.

Módszerek:

A megfelelő beleegyező nyilatkozatok birtokában agytumor miatt végzett idegsebészeti beavatkozáson átesett betegek (n = 25, kor = 53.7-+2.9), a mélyen fekvő daganat megközelíthetősége érdekében egyébként is eltávolított intakt corticalis szövetéből izoláltunk ép arteriolákat. Drótmiográf segítségével meghatároztuk a humán agyi arteriolák transzverzális izometriás feszülését PGE₂ hozzáadása után 10-9 mol/l és 3x10-5 mol/l között. A dilatátor EP4 és konstriktor EP1 receptorok szerepét a vazomotor válaszban az EP4 antagonista BGC 20-1531 és az EP1 inhibitor SC-51322 segítségével azonosítottuk.

Eredmények:

A PGE₂ 10-8 mol/l és 10-6 mol/l koncentráció között dózis-dependens dilatációt okozott, majd 10-6 mol/l koncentráció fölött vazokonstrikciót váltott ki.
EP4 receptor gátló blokkolta a PGE₂-indukálta dilatációt, és kismértékű konstrikció volt megfigyelhető. Az EP1 receptor blokkoló jelenlétében a magas koncentrációjú PGE₂-indukálta konstrikció nem volt megfigyelhető, helyette EP4-függő dilatáció történt.

Következtetés:

Eredményeink támogatják a PGE₂ szerepét az agyi aktiváció-indukálta véráramlás növekedésben, valamint magyarázatot adhatnak a PGE₂ szerepére a SAH-ot követő vazospazmusban. Ennek megfelelően, a neurovaszkuláris kapcsolásban az asztrocitákból valamint neuronokból származó alacsonyabb koncentrációjú PGE₂ EP4 receptor-mediálta dilatációt okoz, míg SAH után magas koncentrációjú PGE₂ szabadulhat fel, ami vazokonstrikciót vált ki EP1 receptoron keresztül.