Cardiomyocyta iszkémia/reperfúzió által okozott mitokondriális diszfunkció befolyásolása metán gázzal Orvos- és Egészségtudományi

34 OTDK, Orvos- és Egészségtudományi Szekció, Elméleti orvostudományok - Sejtbiológia, sejtélettan Tagozat.

Cardiomyocyta iszkémia/reperfúzió által okozott mitokondriális diszfunkció befolyásolása metán gázzal

Hallgatók: Jász Dávid Kurszán
Szak: általános orvos, Képzés típusa: o, Intézmény: Szegedi Tudományegyetem, Kar: Általános Orvostudományi Kar,
Márton Anett Roxána
Szak: általános orvos, Képzés típusa: o, Intézmény: Szegedi Tudományegyetem, Kar: Általános Orvostudományi Kar

Témavazetők: Hartmann Petra - egyetemi adjunktus, Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar ,
Görbe Anikó - egyetemi docens, Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar

Bevezetés: Az exogén metán (CH₄) védőhatását számos szerv hipoxiás, gyulladásos és iszkémia-reperfúziós (I/R) károsodásában kimutatták, de a mechanizmus részletei és a CH₄ sejten belüli célpontjai még ismeretlenek. Kísérleteinkben in vitro, standardizált körülmények között vizsgáltuk a CH₄ hatásait újszülött patkány szívizomsejtek túlélésére és a mitokondriumok funkcióira, szimulált IR során.
Módszerek: 3 napos cardiomyocyta sejtkultúrát 4 óra iszkémiát követő 2 órás reperfúziós idő alatt 2,2 %-os CH₄-mesterséges levegő keverékkel kezeltünk (sI/R és sI/R + CH₄; n=6-6), kontrollként normoxiás csoportok szolgáltak (SH és SH+CH₄; n=6-6). Ezt követően a mitokondrium funkciókat nagy felbontású respirométerrel (Oxygraph-2K, Oroboros, Ausztria) vizsgáltuk. A mitokondrium membrán károsodásának kimutatására citokróm c kiáramlást mértük, a cardiomyocyta túlélést LDH szintek mérésével, az apoptózist TUNEL festéssel vizsgáltuk.
Eredmények: A CH₄ kezelés hatására a cardiomyocyták alap légzési aktivitása közel másfélszeresre (21±8 pmol/ml/sec-ról 35±15 pmol/ml/sec-ra), az oxidatív foszforilációs kapacitás mintegy kétszeresére emelkedett (64±18 pmol/ml/sec és 116±24 pmol/ml/sec) a sI/R csoporthoz viszonyítva. Az IR-indukált citokróm c felszabadulás valamint a cardiomyocyták apoptózisa is jelentősen csökkent a CH₄ kezelt csoportban.
Megbeszélés: A CH₄ kezelés hatékonyan csökkentette a cardiomyociták I/R károsodását a mitokondriális diszfunkciók javításával. Kísérleteink igazolják az a korábbi feltételezést, hogy CH₄ hatásának egyik sejten belüli fő célpontja a mitokondrium.